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首先，这项研究不仅首次打通了自闭症“环境因素”与“遗传因素”之间的关联，还为自闭症的病理研究提供了新方向，对“大脑蛋白合成异常如何导致自闭症”有了更清晰的认识，也为后续相关研究和干预提供了有力支撑。
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其次，沿着这条十余年的轨迹回望，“新”到底新在哪里？
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此外，这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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